一、概述
　　三十多年关于视觉发育的研究发现，人类和哺乳动物出生时视觉系统尚未发育成熟，出生后各种视功能在不同年龄形成和成熟过程中视觉系统有相当大的可塑性，能够根据环境刺激调整和改变与生具有的神经联系和突触结构。这个时期称为视觉发育可塑性关键期。在可塑性关键期内，异常的视觉环境可造成视功能障碍，而去除异常视觉环境后，视细胞的发育仍可以恢复到正常状态。可是，人类和哺乳动物接近成年时，视皮层的可塑性基本被抑制了。临床亦观察到成年一眼弱视病人好眼因外伤戒疾病丧失视力之后，原弱视眼视力出现明显提高的情况。这既可能是损伤引起神经元突起的代偿和再生．亦可能是幼年时的视觉系统可塑性被触发?然而，哺乳动物视觉发育早期的可塑性通过什么机制被抑制又通过什么机制触发?其细胞水平的机制和突触机理是什么?这是当今国际上神经科学和眼科学广泛重视的研究课题。

　　二、儿童弱视视功能研究
　　1、在儿童弱视的发生发展过程中，视中枢神经元和视网膜神经节细胞的功能均受损。
2、同步P-VEP和P-ERG记录能提供更全面的视功能信息。
　　3、P-VEP Pl00波A／L值比单纯用振幅或潜伏期更能客观、灵敏地表达弱视眼功能状态．减少个体差异的影响。

　　三、弱视视功能损害起源的研究
　　国际上采用整体电位和细胞外视觉电生理方法研究弱视视功能损害的起源过程中，一直存在着“中枢说”，即改变起源于视中枢与“周边说”，即改变起源于视网膜X－型视经节细胞之争。由于未解决方法学问题，报导均来自单个个体的临床记录或急性横断性的动物实验、所以各持一词。为此，我们提出了解决“中枢说”与“周边说”之争问题的方法学，即在同一对象上同步观察视中枢和视网膜神经元的功能变化，并纵向研究整个病变的发生发展过程。因此，建立了幼猫慢性电生理麻痹复苏技术，同步记录斜视性弱视猫发育过程中图形视觉诱发电位(P-VEP)和图形视网膜电图〔P－VEG)的变化，发现：
　　1、在视觉发育可塑性关键期内产生的斜视性弱视视功能损害起源于视中枢。在斜视性弱视形成过程中，视中枢神经元和视网膜神经节细胞的发育均受损害，但视中枢神经元功能受损早于和重于视网膜神经节细胞功能损害。
　　2、P-VEP正反应峰波型改变，反映了在总体电位水平视觉系统功能发育的成熟状态。初步确定了弱视视功能损害的起源问题。

　　三、弱视视功能损害的结构基础研究
　　斜视性弱视视功能损害的发生发展过程，表明了异常视觉环境在视觉可塑性关键期内的作用。然而，尚不知道这些功能改变的结构基础在哪一级水平?是什么物质中介了视觉发育的可塑性过程？我们在研究中发现：
　　1、光镜下，斜视性弱视猫弱视眼视网膜神经节细胞与正常眼比较没有形态学方面的改变。
　　2、发育过程中组化研究发现，兴奋性神经递质谷氨酸的主要受体N-甲基-D-天门冬氨酸亚基l(简称NMDA—R1)在成年斜视性弱视猫和屈光参差性弱视视皮层的百分密度比正常猫显著降低，且主要在视皮层第VI层。(1)正常幼猫发育过程中初级视皮层NMDA-R1的表达主要在视皮层II-III和IV层(P＜0．05)。2—3周NMDA-R1的表达居峰值，随后逐渐降低，5—6月时达成年猫水平。与同龄正常猫比较斜视幼猫视皮层NMDA-Rl的表达在斜视术后第一周开始在第IV层减少(P＜0.001)；斜视手术后三周与正常猫比较，斜视幼猫视皮层NMDA-R1的表达在视皮层各层均降低，尤以Iv层为甚(P＜0．001)。接近成年斜视性弱视猫视皮层NMDA-Rl的表达。(2)结论：斜视幼猫视皮层NMDA—R1的表达首先在视皮层第1v层减少。表明NMDA中介了外侧膝状体到视皮层的输入。这与视
觉电生理实验中对斜视性弱视猫视皮层接受弱视眼外腺体输入的减少是一致的。
第三军医大学西南医院眼科　阴正勤